CD8-Zellen als Ziel von HIV-1…


Wissenschafter der Ohio State University in Columbus haben zwei neue HIV-1-Varianten entdeckt, die nicht nur T-Helferzellen befallen, sondern auch Suppressorzellen.

Die gute Nachricht: Moderne Medikamente gegen HIV-1 sind wahrscheinlich auch gegen den neu entdeckten Virusstamm wirksam. Außerdem tritt die Virusvariante - zumindest im Frühstadium der Infektion - offensichtlich relativ selten auf. Sicher ist das allerdings noch nicht.

CD8-Zellen regulieren die Immunantwort vor allem der T-Helferzellen sowie der B-Lymphozyten. Ein Wissenschaftlerteam um Dr. Kunal Saha hat nun erstmals bewiesen, daß HI-Viren ihre Kapsel so verändern können, daß sie auch CD8-Zellen befallen. Bei ihren Versuchen fanden die Wissenschafter außerdem heraus, daß die CD8-Zellen über einen bisher unbekannten Mechanismus infiziert werden. Bekannt ist, daß für den Virusbefall der T-Helferzellen meist außer der Bindung an den CD4-Rezeptor auch die Bindung an Ko-Rezeptoren (CCR5 und CXCR4) erforderlich ist. Die neuen Virusvarianten können jedoch die CD8-Zellen direkt über den CD8-Rezeptor befallen, ohne daß das Virus Ko-Rezeptoren benötigt.

Allerdings sei es möglich, daß die Viren einen bisher unbekannten Ko-Rezeptor benutzen, kommentiert Dr. Bryan R. Cullen aus Durham Die Virusvariante zeichne sich offenbar durch eine bemerkenswerte Plastizität des Hüllproteins aus. So bleibe die Fähigkeit, an CD4 zu binden, erhalten.

Wie häufig die HIV-1-Varianten vorkommen, ist unklar. Im Frühstadium der Infektion sind sie wahrscheinlich selten. Die Forscher gehen aber davon aus, daß mit abnehmender Zahl von T-Helferzellen das Virus so mutieren kann, daß es auch CD8-Zellen befällt. Möglicherweise könnten die neuen Erkenntnisse erklären, warum sich der Zustand von AIDS-Patienten im Spätstadium der Erkrankung rasch verschlechtert.

Hinsichtlich Therapie und Pathogenese bei HIV-Infektion nimmt Cullen an, daß die verfügbaren Reverse-Transkriptase-Hemmer oder Protease-Hemmer auch gegen die neuen Virusvarianten effektiv sind. Hingegen könnten sich Arzneimittel, die etwa auf das Virus-Hüllprotein abzielen oder die Funktion der Ko-Rezeptoren blockieren, als nutzlos erweisen.

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14.02.01 Quellen: Nat Med; 2001, 7: 65-72
Nat Med; 2001, 7: 20-21, DAEZ